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Die Studie beschreibt die Entwicklung eines homogenen, KIM-1-spezifischen Antikörper-Wirkstoff-Konjugats (LT-025), das in Kombination mit Sunitinib eine synergistische und gut verträgliche antitumorale Wirkung bei Nierenzellkarzinom zeigt, einschließlich in sunitinib-resistenten Fällen.
Die Studie zeigt, dass eine anhaltende Interferon-Exposition in entzündeten Tumorregionen eine hyper-metastatische Subpopulation von Melanomzellen fördert, die durch erhöhte CD47-Expression vor der Phagozytose durch Makrophagen geschützt ist, wodurch Makrophagen paradoxerweise sowohl die Metastasierung hemmen als auch die Entstehung dieser aggressiven Zellpopulation begünstigen.
Die Studie zeigt, dass der Epstein-Barr-Virus-Status die genetische Klassifizierung des diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms beeinflusst, da EBV-positive Fälle oft atypische Mutationen aufweisen und bestehende Zelllinienmodelle die biologische Heterogenität dieser Tumoren nur unzureichend abbilden.
Diese Studie nutzt 3D-Traction-Force-Mikroskopie an patienteneigenen Glioblastom-Neurosphären, um die mechanischen Grundlagen der Invasion in Matrigel zu entschlüsseln und zeigt, dass zwar Aktin- und Myosin-II-Aktivität sowie Mikrotubuli für die Kraftübertragung und gerichtete Invasion entscheidend sind, ein geringer Rest an Invasion jedoch auch kraftarm und unabhängig von MMPs stattfindet.
Diese Studie erstellt eine umfassende Datenbank von 3.001 Prostata-Methylomen, identifiziert vier epigenomische Subtypen mit prognostischer Relevanz und beleuchtet das komplexe Zusammenspiel zwischen Genetik, Epigenetik und klinischen Merkmalen bei Prostatakrebs.
Die Studie zeigt, dass der FLASH-Effekt zur Minderung von Strahlentoxizität in der Mäusehaut nur bei moderaten bis niedrigen Gewebesauerstoffpartialdrücken auftritt, während er unter anoxischen oder hyperoxischen Bedingungen nicht beobachtet wird.
Die Studie zeigt, dass die gezielte Therapie von ALK-positivem Lungenkrebs indirekt Zellen mit erhöhter phänotypischer Plastizität selektiert, was nicht nur die Resistenzentwicklung und Metastasierung fördert, sondern auch die Anpassungsfähigkeit an andere Stressoren steigert, wobei die Einschränkung dieser Plastizität als vielversprechende Strategie zur Verzögerung von Resistenzen identifiziert wird.
Diese Studie nutzt einen Multi-Omics-Ansatz, um zu zeigen, dass die A-to-I-editierte miR-411-5p in Kombination mit Osimertinib die TKI-Resistenz bei EGFR-mutiertem NSCLC durch STAT3-Downregulation und die Beeinflussung von Interferon- sowie ERK/MAPK-Signalwegen überwindet.
Die Studie kommt zu dem Schluss, dass es keine direkte kausale Beziehung zwischen der Einnahme von Augmentin oder anderen häufig verwendeten Arzneimitteln mit biliärer Toxizität und der Entwicklung von Cholangiokarzinomen gibt.
Die Studie zeigt, dass die systemische und tumorspezifische Expansion von FCRL5-exprimierenden, atypischen B-Zellen mit einer Immunsuppression im Tumormikromilieu einhergeht und als prädiktiver Biomarker für ein schlechtes Ansprechen auf die BCG-Immuntherapie bei Patienten mit nicht-muskelinvasivem Blasenkrebs dient.
Die Studie zeigt, dass bestimmte Basic-Region-Varianten des MAX-Proteins (E32K, R35P und R35C) eine verringerte Neigung zur Homodimerisierung aufweisen und stattdessen bevorzugt mit MYC Heterodimere bilden, die an E-Box-Sequenzen binden, was die Tumorentstehung fördern und die tumorunterdrückende Rolle von MAX-Homodimeren unterstreichen könnte.
Die Studie zeigt, dass Gallium in Osteosarkomzellen nicht durch Ferroptose, sondern durch die Blockade der Ribonukleotidreduktase und die daraus resultierende Störung der DNA-Synthese wirkt, was eine rationale Grundlage für die Kombination mit Cisplatin zur Überwindung von Therapieresistenzen bietet.
Die Studie zeigt, dass Krebszellen Resistenzen gegen KRAS-Inhibitoren entwickeln, indem sie über den Rezeptor ADGRB1 die Fettsäureaufnahme und -oxidation ankurbeln, was einen vielversprechenden Ansatz zur Überwindung dieser Therapieresistenz bietet.
Die Studie zeigt, dass das Enzym QPRT in nicht-kleinzelligem Lungenkrebs unabhängig von seiner metabolischen Funktion als Apoptose-Regulator wirkt, indem es die Caspase-3-Aktivierung unterdrückt und so das Tumorwachstum fördert.
Die Studie zeigt, dass der Verlust von ARID2 in kolorektalen Karzinomen zur Destabilisierung des PBAF-Komplexes führt, indem spezifische Untereinheiten wie BRD7, PHF10 und PBRM1 abgebaut werden, wodurch ARID2 als kritischer Stabilisator des Komplexes und Tumorsuppressor identifiziert wird.
Die Studie zeigt, dass entzündliche Signale durch methylierungsabhängige Silenzierung des E3-Ubiquitin-Ligase-Adapters FBXW2 einen metabolischen Abbau-Checkpoint für den Kollagenrezeptor DDR1 deaktivieren, wodurch eine entzündliche Gedächtnisbildung entsteht, die die Stabilität von DDR1 auch in restriktiven Stroma-Umgebungen aufrechterhält und das Wachstum von Bauchspeicheldrüsenkrebs fördert.
Die Studie zeigt, dass Umweltchemikalien-Mischungen die Entwicklung von Brustgewebe durch epigenetische und transkriptionelle Veränderungen reprogrammieren, die mit epithelialer Plastizität und einem erhöhten Brustkrebsrisiko assoziiert sind.
Die Studie zeigt, dass der selektive PARP16-Inhibitor DB008 die ribosomale MARylierung und die Proteinhomöostase in Eierstockkrebszellen stört, was zu einer Hemmung des Tumorwachstums führt und PARP16 als vielversprechendes therapeutisches Ziel etabliert.
Diese Studie zeigt, dass die Depletion der lncRNA MALAT1 mittels Antisense-Oligonukleotiden in patientenabgeleiteten Organoid-Xenotransplantat-Modellen das Brustkrebswachstum und die Metastasierung durch die Beeinflussung der alternativen Spleißung, der Transkription und der Tumor-Stroma-Interaktion wirksam hemmt.
Diese Studie stellt ein neuartiges, trajectorienbasiertes Rahmenwerk vor, das durch die Kombination von agentenbasierten Simulationen und Multiplex-Tissue-Imaging-Daten statische Gewebestrukturen in dynamische Tumor-Immun-Verläufe übersetzt, um damit die Wirksamkeit von Immuntherapien präziser vorherzusagen als herkömmliche statische Analysen.